通常上升至正常值 3 倍以上較有診斷特異性，但血清 amylase 和 lipase 上升多寡與胰臟炎嚴重程度無關。 血清澱粉酶濃度於發病後3到 4天恢復正常而脂肪酶因半衰期較長約大於一週以上。 另外每日測量血清 amylase 濃度對於疾病進行之評估亦無用。 但若澱粉酶 和 脂肪酶 持續上升，則需考慮偽囊腫形成 。 急性胰臟炎是胰臟酵素，尤其是胰蛋白酵素在胰臟內先自行活化了，造成胰臟本身或是胰臟周圍組織的發炎。
- 對一些治療反應不佳的病患，也可做為追蹤檢測與abscess抽吸引流之用。
- 骨骼攝片可以瞭解骨病的性質及程度，同時還可確定有無轉移性腫瘤等。
- 甲狀腺風暴是一個嚴重而有生命危險但罕見的內分泌重症，若不積極治療，病人會因為嚴重的高燒、肺水腫，伴隨心律不整、休克、昏迷而死亡。
- 全血是袋裝儲存的未除去血液中任何成份的血製品。
- 部份性持續狀態（Focal status）：又稱持續性部份發作（Epilepsia partialis continua），以運動症狀居多，常見者為局部顏面或肢體連續抽搐;以感覺症狀出現者甚少。
由於離子鈣水平保持不變，這種情況稱為人造低鈣血癥。 腎功能衰竭可通過減少骨化三醇的形成而導致低鈣血癥，這是由於直接損害腎細胞和抑制高磷酸鹽血癥中的1羥化酶。 II型假性甲狀旁腺功能減退甚至比I型少見。 低血鈣徵象 在這些患者中，外源性PTH增加尿cAMP水平，但不影響血漿或尿磷酸鈣水平的增加。
低血鈣徵象: 疾病病因
雖然產後的泛腦垂腺功能不足可能由於只是功能部份障礙，因此只有外觀的變化，病人並不一定會曉得要就醫，但若遇到壓力的狀況，就會使腎上腺功能不足和甲狀腺功能不足明顯起來，而造成低血鈉和低血糖的現象，以致意識障礙而被送醫。 部份腫瘤可以分泌胰島素或類胰島素而引起血糖降低，通常是慢性的，而以神經學症狀來表現。 若臨牀懷疑此類病人，應在給予緊急治療之前先抽血測量血中胰島素及C-peptide。 治療除了補充葡萄糖外，須合併給予hydrocortisone或diazoxide。
高鈣血癥可能是某種嚴重疾病和惡性腫瘤的一種表現，亦可在沒有明顯疾病徵象的患者中通過實驗室檢查偶然發現。 原發性甲旁亢並不多見，發病率為0.1～0.2%，但惡性腫瘤和慢性腎衰竭在老年人是非常多見的。 出現疲勞、抑鬱、精神錯亂、畏食、噁心、嘔吐、便祕、可逆性腎小管功能障礙、多尿、心電圖改變(QT間期變短，甚或心律不齊)等症狀。 2.高鈣血癥最常見原因為原發性甲狀旁腺功能亢進症本病進展緩慢，早期50%患者僅僅表現為高血鈣、低血磷和甲狀旁腺增高，臨牀上勿輕易放過高鈣血癥這一早期診斷線索。 低血鈣徵象2025 3.出現下列臨牀線索，應警惕高鈣血癥反覆胃、十二指腸潰瘍；反覆發作急性胰腺炎；反覆出現泌尿道結石或腎絞痛；反覆發生病理性骨折；不明原因的肌無力及肌萎縮。
低血鈣徵象: 癲癇病人之評估
如無低血鈣和高血磷，僅有①、③兩項，可診斷為假一假甲狀旁腺功能減退症。 系常染色體隱性遺傳性疾病，又稱維生素D依賴性佝僂病I型，是由於la羥化酶有遺傳性缺陷，不能使25（OH）2D3進一步羥化，生成有生理活性的1.25（OH）2D3。 另一種維生素D依賴性佝樓病II型是由於靶器官對1，25（OH）2D3抗藥所致，患者血中1，25（OH）2D3增高。 低血鈣徵象2025 ⑵低鈣血癥伴體內鈣缺乏時，可引起骨質鈣化障礙，小兒可出現佝僂病、囪門遲閉、骨骼畸形，成入可表現骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏鬆等。 指出，鈣對身體分泌神經遞質（例如多巴胺、血清素等，會對人的情緒重大影響）有重要作用，而在細胞外液的鈣離子含量或會影響神經肌肉的興奮性，牽連情緒調節的機制。 曾姿瑤進一步說明，其實血鈣跟骨頭是互相的作用，而血鈣主要調節的方式則是骨鈣，骨鈣是靠副甲狀腺在調解，血鈣是在維持體內的一個平衡。
- ⑴可引起竇性心動過速、心律不齊也可引起房室傳導阻滯，在極少數情況下可引起充血性心力衰竭。
- A.隧道式中央靜脈導管 以外科手術將導管先經過一段數英吋長的「皮下隧道」，再進入頭靜脈或鎖骨下靜脈或內頸靜脈而直達上腔靜脈，導管上有一紐扣裝置，可與皮下組織連黏固定導管並阻止上行性感染。
- 腎血管疾病- 腎動脈疾病：栓塞、血栓、瀰漫性動脈粥狀硬化栓子。
2.心血管系統：主要為傳導阻滯等心律失常，嚴重時可出現心室纖顫等，心力衰竭時對洋地黃反應不良。 心電圖典型表現為QT間期和ST段明顯延長。 特殊的毒物學檢驗及血中藥物濃度監測：應儘可能收集病患之胃抽出物或吐出物、尿液、血液等檢體送往毒藥物檢驗室化驗。
低血鈣徵象: 甲狀旁腺功能減退症發作間歇期應如何補充鈣和維生素 D？
（1）神經-肌肉興奮性增高是低鈣血癥最突出的臨牀表現。 輕症時出現手指、腳趾及口周的感覺異常和四肢發麻刺痛、手足抽動。 血鈣進一步降低時可發生手足搐搦（抽筋樣的發作），嚴重時全身骨骼及平滑肌痙攣。 如果到診之患者不具任何症狀，則應至少留觀6小時以上， 一般說來， 大部份之毒藥物 ，不管經由腸胃道或呼吸道進入人體，在6個小時以後，均能達到頂點，如尚無明顯症狀，則一般不致於有嚴重之後遺症。
低血鈣徵象: 症狀與體徵 :
由於維生素D的羥化障礙，體內不能有效的生成活性維生素D3。 另外還有維生素D依賴性骨質軟化症Ⅱ型，是由於維生素D受體突變引起。 ③維生素D分解代謝加速：長期應用抗癲癇藥苯巴比妥能有效地增強肝微粒體酶的活性，使維生素D及25（OH）D3在肝臟的分解代謝加速。 苯妥英鈉雖對維生素D分解代謝無直接作用，但能減少鈣從骨中釋放及減少腸對鈣的重吸收，亦能導致低鈣血癥。 同時抗癲癇藥的使用均能增強維生素D 的需要量。 用求偶素替代治療可使血鈣降低(降低0.125～0.25mmol/L)尿鈣也減少但血漿PTH無變化求偶素還可防止骨丟失和心血管病的發生輕度高鈣血癥病人應避免使用所有的利尿藥，因利尿藥雖可增加尿鈣排泄但也使細胞外液縮減而增加鈣從腎小管重吸收，從而使血鈣升高。
低血鈣徵象: 患者要喫什麼藥？治療方法概覽
治療維生素D時，有必要控制血漿中的鈣含量; 有時發生的高鈣血癥通常快速響應維生素D劑量的變化。 如果沒有足夠的鈣（每天1-2克元素鈣）和磷酸鹽，維生素D的攝入量就不會有效。 維生素d與重度症狀的高鈣血癥的毒性可以與維生素D類似物在治療血漿中鈣濃度的鈣離子濃度穩定化控制應在第一個月每天進行，然後用1-3個月的間隔的應用的嚴重並發症。 低血鈣徵象2025 鈣三醇或二氫甾體醇的維持劑量通常隨著時間而減少。 低蛋白血癥可以減少血漿鈣的蛋白質結合部分。 由於與蛋白質結合降低引起的低鈣血癥是無症狀的。
低血鈣徵象: 癲癇治療原則
由於檸檬酸鹽代謝會產生重碳酸鹽，也會造成代謝性鹼中毒。 若輸血前未將冰凍血製品恢復至體溫，輸血速度超過每分鐘100㏄，輸血量達3000㏄將會導致體溫下降。 大約30-40 % 敗血性休克的病人經過適當積極的輸液治療，其血壓狀態可逐漸穩定。 其他反應不良的病人則需要合併使用「強心劑」及「血管收縮劑」作昇壓治療。 當大量輸液仍無法穚正「低血壓」狀態時，其病生理通常合併血管張力極度下降，以及心臟收縮功能不良。
低血鈣徵象: 原因 低鈣血癥
而其異常之腦波及臨牀症狀則由放電部位、傳導途徑及時間所決定。 所謂重積癲癇 又稱「癲癇持續狀態」的定義有很多種，最為廣泛接受的是癲癇的活動性 持續30分鐘或30分鐘以上，或在多次發作之間病患的意識並無恢復時則可稱之。 如果使用第一線抗癲癇藥物後仍然持續痙攣，痙攣時間超過60分鐘，則稱為Refractory status epilepticus 。 低血鈣徵象2025 一般每次洗腎約四小時，每週三次共十二小時。 由於在相對較少的時間內，須有效率的移除尿毒素及水份，因此要求較高的血流量及透析液流量，超過濾速度(即脫水速度)當然也偏高。
低血鈣徵象: 臨牀表現
③假性甲狀旁腺功能減退症與甲狀旁腺功能減退的表現相似，但甲狀旁腺本身無病變，低鈣刺激甲狀旁腺增生，PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。 1.甲狀旁腺功能減退：包括原發性、繼發性及假性甲狀旁腺功能減退。 1、甲狀旁腺功能減退：包括原發性、繼發性及假性甲狀旁腺功能減退。 嚴重的鎂缺乏是功能性甲狀旁腺功能減退的常見原因，能導致甲狀旁腺激素分泌障礙及效應組織如骨和腎對PTH作用的抵抗。 ３假性甲狀旁腺功能減退症與甲狀旁腺功能減退的表現相似，但甲狀旁腺本身無病變，低鈣刺激甲狀旁腺增生，PTH分泌增加，因而血清 PTH常升高。
低血鈣徵象: 不孕婦混合蛋黃「靜脈脂肪乳療法」成功懷孕！
酸中毒或低蛋白血癥時僅有蛋白結合鈣降低；反之，鹼中毒或高蛋白血癥時，遊離鈣雖降低，但蛋白結合鈣增高，故血清鈣仍可正常。 低血鈣是指血清，離子鈣濃度低於正常人水平的症狀，由於臨牀上只測試鈣的濃度，所以一般鈣的濃度偏低也稱低血鈣。 低血鈣患者多有步態不協調，全身無力，頭痛等症狀，易誘發手腳抽筋，癲癇，佝僂，嚴重的可能誘發心律失常。 低血鈣患者應多喫含鈣高的食品，也可多喫水果，多曬太陽，促進鈣的吸收。 文中有詳細介紹過量攝取鈣質可能造成的副作用，而本文則要針對高血鈣的原因、症狀以及治療方式來介紹。
低血鈣徵象: 血清PTH測定
眼的鈣沉着多見於前房、球結膜和角膜，為白色的微細結晶沉着，急速發生時球結膜充血、角膜混濁。 鈣也可沉着於腎、血管、肺、心肌、關節和皮膚軟組織等。 低血鈣徵象 總之當血鈣高於或等於3.75mmol/L時，多數病人病情迅速惡化，十分兇險，如不及時搶救，常死於腎功能衰竭或循環衰竭。
血液常規檢查常發現白血球昇高伴隨左移現象，及血小板減少，但是紅血球的形態和數量卻往往正常，顯示急性病徵。 合併休克或急性腎小管壞死時可伴有血尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN) 昇高，尿中出現細胞柱體 或顆粒柱體 。 其他病因引起的低血糖，通常對於葡萄糖補充反應良好，但根本治療則在於病因的治療，這類的疾病包括幼兒的水楊酸中毒，腎上腺功能不全，腦下垂體功能不足，Reye’s症候羣，嚴重的肝功能異常。 但在HHNK患者因年齡偏高、滲透壓較高和有嚴重誘發因素等緣故，有較高的死亡率需特別注意。
包括腦梗塞、栓塞、出血、動脈瘤、動靜脈畸形、動脈炎、及高血壓性腦病變等。 阻塞性腦血管病變以及廣泛性之腦部循環異常均為癲癇發作之原因。 急性缺血性病變造成神經元及膠質細胞代謝異常可能引發癲癇發作。 而出血性腦血管意外引發之癲癇發作則類似頭部外傷後癲癇發作之機轉。 加護病房中舉凡敗血癥、心臟衰竭、急性外傷及各種心肺大手術後，都可以發現急性腎臟衰竭的蹤跡，不僅使病況變得複雜，用藥多所顧忌，加重死亡率；且腎臟衰竭本身的治療，也因為多種併發症的相互影響，更考驗著所有臨牀醫護人員。
低血鈣徵象: 診斷標準
如不及時搶救，患者可死於腎功能衰竭和循環衰竭。 在少數嚴重的病例可有神經系統的表現包括嗜睡、乏力和反射減弱。 胃腸道表現包括無力性便祕和厭食，在嚴重病例可有噁心和嘔吐，不同原因的高鈣血癥都可伴隨急性胰腺炎。 慢性高鈣血癥病例，應該針對病因進行治療此外應控制飲食中的鈣含量,藥物方面可以考慮：①口服二膦酸鹽，但腎功能不全的病人禁用。 ②皮質激素治療，對惡性腫瘤引起的高鈣血癥有效，但長期應用有副作用。
這些藥物有更積極的作用，並迅速從體內消除。 骨化三醇對腎功能衰竭特別有用，因為它不需要代謝改變。 在甲狀旁腺功能減退症患者中，反應通常以0.5-2μg/天的劑量口服。 中老年人由於飲食補鈣不足，導致血鈣低下，低血鈣就會自動刺激甲狀旁腺進行溶解骨骼，以補充血鈣短缺。 如果長期地低血鈣持續刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素，就會導致甲狀旁腺功能亢進，無休止，無節制地溶解骨鈣。
A.隧道式中央靜脈導管 以外科手術將導管先經過一段數英吋長的「皮下隧道」，再進入頭靜脈或鎖骨下靜脈或內頸靜脈而直達上腔靜脈，導管上有一紐扣裝置，可與皮下組織連黏固定導管並阻止上行性感染。 導管依開口的設計不同又分為開口式尾端瓣膜式尾端，可避免回血，減少血栓阻管。 高危險羣患者，每次灌食前務必檢查胃殘餘量，連續灌食則每2~4小時檢查一次，若殘餘量太多，先暫時停灌，待2小時後再回抽檢查。
低血鈣徵象: 健康雲
若是無尿，應考慮診斷雙側腎皮質壞死，雙側腎動脈靜脈阻塞，雙側尿路阻塞等。 這個部份是內科或病人所患身體疾病相關科別醫師（而非精神科醫師）的專長。 一般來講，除了基本理學及實驗室檢查以外，也要從照顧者及病歷詳細瞭解病史（包括所有身體疾病史及用藥史）並瞭解其與意識狀態改變之前後關聯，依照上述的線索再進一步檢查，以查明可能的病因並儘快加以去除。 低血鈣徵象2025 譫妄症以外的精神問題：疾病及藥物等生理因素、對重大疾病與不適之心理調適、加護病房中特殊的環境壓力等，也可單獨或合併影響患者，產生譫妄症以外的精神問題（出現情緒、想法、行為、睡眠等問題，但沒有神智不清的現象）。 據國外會診精神醫學統計，常見者有焦慮、憂鬱、否認等問題。
若有肝功能上升或是擴張的總膽管，72小時內緊急的逆行性膽管攝影和膽道括約肌切開術可以改善膽結石性胰臟炎的預後，理由是減少膽道引發敗血癥而非改善胰臟發炎情形。 是指一處或多處胰臟實質壞死，通常合併胰臟周圍脂肪組織壞死。 低血鈣徵象2025 低血鈣徵象2025 倘若受到感染可能會引發infected necrosis。
65％的乳腺癌病人有骨轉移，多發性骨髓瘤和Burkitt淋巴肉瘤亦多有骨轉移。 這些腫瘤細胞可分泌破骨細胞激活因子，這種多肽因子能激活破骨細胞。 腎癌、胰腺癌、肺癌等即使未發生骨轉移亦可引起高鈣血癥． 這與前列腺素(尤其是PGE2)的增多導致溶骨作用有關。 要和可引起高鈣血癥的有關疾病鑒別(表1)：①惡性腫瘤性高鈣血癥。