又如在國內外接受腎臟移植的病人，要使用抑制免疫的藥物，來維護移植腎臟的正常存活。 這類患者在他們的一生中，患癌症的機會比正常人高十倍或更多。 我們之間有許多人在幼年時接種了預防天花的疫苗，叫種“牛痘”，目的就是要加強對天花病毒的抵抗力，有了這種免疫力，終身不患天花。 當我們自己身體內免疫能力強的時候，是不容易生病，也不容易患癌的。
IrAEs包括70多種不同的病理，影響幾乎所有器官系統，包括神經系統、泌尿生殖系統、胃腸系統、肺系統、心血管系統及皮膚系統（Pauken et al., 2019; Postow et al., 2018）。 儘管患者的病理嚴重程度不一致，但免疫相關的不良反應可能很嚴重，甚至在某些情況下是致命的（Wang et al., 2018a）。 IrAEs非常常見，在超過90%的患者中會出現低級別的不良反應，產生嚴重不良反應（3-5級）的患者比例在20%-60%之間（Pauken et al., 2019; Postow et al., 2018）。 IrAEs 影響的系統範圍、嚴重程度、發生的時間在不同藥物之間都會發生變化，尤其是在抗CTLA-4藥物和抗PD-1/PD-L1藥物及其組合之間（Pauken et al., 2019; Postow et al., 2018）。
癌症免疫力: 健康情報
所以在治療過程中要做有系統的腫瘤組織收集，以做區分，否則在不適當時機使用免疫治療反而無效，而且徒增副作用。 癌症免疫治療的研發需藉助臨牀前模型試驗，但不是能概括全部採用，仍有其限制。 總結來說，不斷揭露的證據表明，免疫代謝是決定CAR-T細胞療法和其它ACT免疫療法治療結果的關鍵因素。
未來的研究有必要了解這些因素的個體和集體作用，並將有助於開發新的診斷、預後和治療策略，以解決目前與ICB相關的侷限性，改善癌症患者的預後。 調控性檢查點信號通路在外周組織中也很活躍，它們作用於各種免疫細胞類型，以防止炎症引起的自身免疫和組織損傷。 程序性細胞死亡蛋白1（PD-1；又名CD279）在活化的T細胞及其它細胞上表達，包括但不限於B細胞、自然殺傷（NK）細胞和髓系細胞（Hsu et al., 2018; Nam et al., 2019）。
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腫瘤免疫治療就是要克服腫瘤免疫逃逸的機制，從而重新喚醒免疫細胞來清除癌細胞。 運動能促進細胞的新陳代謝，促進免疫細胞的再循環；有規律的運動訓練可通過多種機制調節抗炎和抗氧化狀態，進而有助於改善心腦血管功能，降低血壓，降低血黏度，並預防疾病。 癌症免疫力2025 在第二項研究中，這些作者專門研究了非小細胞肺癌（NSCLC）患者和健康組織樣本中的這個抗原家族。 癌症免疫力2025 他們確定了在NSCLC患者中產生免疫原性肽的腫瘤特異性、非經典剪接接頭，從而描述了NSCLC癌症患者中反覆出現的腫瘤特異性抗原的新來源。 若身體長期處於免疫力低下的狀態，身體識別腫瘤細胞的能力就會下降，身體就容易變成“癌症體質”，增加發生癌症的可能性。
- 換句話說，p53 蛋白充當基因組的看門人，防止 DNA 受損的細胞分裂並可能發生癌變。
- 究竟他們有什麼特殊迷人之處，可以讓各類產業對他們驅之若騖，請容作者再叉題一下，讓我們繼續看下去。
- （圖5）2016年7月21日：完成所有治療後腹部CT又增加了三輪化療。
- 但是在衆多的癌症患者中，仍然不乏有的人可以在腫瘤裏全身而退，自行痊癒。
但是如果IL-2過度刺激免疫細胞，可能會導致效應T細胞與調節性T細胞（Treg，免疫抑制性）的比例發生失衡。 最近的研究發現，各種惡性腫瘤細胞和組織都過表達B7-H4。 臨牀證明飲食中攝入的 β-胡蘿蔔素，與較低的宮頸癌風險密切相關，β-胡蘿蔔素攝入量較高的女性患病風險似乎不到一半。
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另外，癌細胞是非常“陰險狡猾”的，即便其水平足夠高，但可能也分辨不出來，也就無法消除了。 人的免疫力的確很重要，但沒有厲害到可以識別所有腫瘤的程度，如果是這樣，我想癌症也不至於很多人談之色變了，而狡猾的癌細胞可以躲過它。 吞噬性髓樣細胞中適應性免疫應答特徵評分與促腫瘤炎症基因特徵譜評分比偏低是尿路上皮癌對PD-L1抑制劑耐藥的另一個因素（Wang et al.，2021）。 組織特異性基質細胞也能在腫瘤對ICB的耐藥中發揮作用。
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非常重要的一點是，由於這些細胞療法包含體外改造和擴增過程，因此，非常適合操縱T細胞關鍵的代謝機制。 從事中西醫結合臨牀二十餘年，擅長中西醫結合防治惡性腫瘤，中醫增效減毒，改善生活質量，延長生存期，對於合併有高血壓、糖尿病、冠心病等基礎疾病進行整體管理。 參與國家十一五、十二五科技支撐計劃、國家自然科學基金、北京自然科學基金、首都發展基金等科研課題，發表學術論文20餘篇，其中SCI收錄2篇，參編醫學書籍5部，其中斯普林格出版社英文書籍1部。 全球最具名望的科學期刊《自然》（Nature），在 2007 年刊載一篇研究論文，證實了健康生物體內的癌細胞會被免疫系統抑制。 方法是：研究人員先對一羣健康小鼠注射致癌物質，經過半年多，發現只有少數小鼠罹癌，大部分仍然很健康。 人體免疫系統就像一支具有攻擊能力的軍隊，透過層層把關，將偵測出外來的病菌或突變的癌細胞，加以消滅。
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腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）在腫瘤免疫調節中也起着關鍵作用。 對TAMs複雜且可變的表型研究表明，存在一系列M1和M2爲兩端的表型譜（Xue et al.，2014）。 M1型巨噬細胞典型地表達促炎症細胞因子並促進抗腫瘤免疫反應，而M2型巨噬細胞的特點是表達抗炎性細胞因子和趨化因子，抑制CD8+T細胞活化，促進Tregs的募集，並有助於腫瘤免疫逃逸（Xue et al., 2014）。 抑制性檢查點分子如PD-L1在這些細胞上的表達進一步增強了它們的免疫抑制作用（Gordon et al., 2017）。
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茄紅素具有多重生物效應，可誘導癌細胞良性分化及凋零，抑制癌細胞訊號傳遞及分裂，臺大醫院生化所之前做過的研究也顯示，茄紅素有抑制攝護腺癌、胃癌、卵巢癌、子宮頸癌和乳癌等常見癌症的作用。 6.與傳統療法相比，細胞免疫療法更具有針對性，利用人體自身的免疫細胞來殺傷腫瘤，更安全，副作用更小。 此項技術同時將γδT細胞、NK細胞、NKT細胞、殺傷性T細胞、樹突狀細胞和輔助性T細胞等6種細胞進行活性化，把1000萬到2000萬個的細胞增殖到20~50億個,然後將其注入患者體內。 將如此重要的免疫細胞同時進行培養，與單獨治療相比大大的提高了治療的效果。 MTCA-CTL免疫療法是國內推出的新一代生物免疫治療模式。 在保證非MHC限制性殺傷性NK-T細胞擴增的同時，定向擴增HC限制性的CD8＋特異性CTL細胞，使其在細胞產品中的比率可達到60%~70％。
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5）在TIL體外擴增或CAR-T細胞生產時調節T細胞的代謝程序，是提高過繼T細胞免疫療法療效的一個有希望的策略。 代謝作用包括一系列的生化反應，可將營養物質轉化爲代謝產物，在維持細胞內穩態以及響應胞內和胞外刺激方面起着重要作用。 代謝改變是腫瘤的重要特徵之一，爲了維持持續的增殖，腫瘤細胞必須調整其代謝和營養獲得方式。 癌症發展到晚期，可能會轉移到身體任何部位，即使當下看似痊癒，復發的案例不在少數。 藉由接種奈米癌症疫苗，有機會降低復發與轉移機率，甚至將癌細胞徹底殲滅。
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他們挑選了7500個基因，在癌細胞中挨個進行敲除，然後再引入小鼠體內。 他們在這裏的一個設計成了解決問題的關鍵：小鼠分爲兩種，一種有免疫系統，一種沒有。 聯合療法：將靶向 p53 通路的不同療法與其他癌症療法（例如化學療法或放射療法）相結合，可能會提高其有效性並改善患者的預後。 基因治療：科學家們正在研究將功能性 p53 基因引入已突變或丟失 p53 基因的癌細胞的方法。 這可能會恢復正常的 p53 功能並引發癌細胞的細胞死亡。
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在人體消化系統中，腸道是人體最大的消化器官，但很多人不知道它也是人體最大的免疫器官，聚集着70%的淋巴細胞！ 同時，龐大的細菌羣存在於我們的腸道中，無聲地控制我們的新陳代謝和免疫系統，因此，強大的腸道菌羣被認爲是人體的“隱形器官”。 免疫治療期間的生物標誌監測尚不明確，到目前精準的生物標誌監測與追蹤，其準確率不高，從7~50%不等，仍有待後續積極研發，使其準確率提高。 用人工方式將可殺滅腫瘤的T細胞，在體外擴增，再打回病人身體的治療方法，即所謂CART療法，此療法，首先由美國賓州大學Carl H.June在一位急性淋巴白血病小孩治療成功，而FDA於2017年開始覈准使用。 Warburg效應是腫瘤代謝改變的經典例子，特點是即便在氧氣充足的情況下，腫瘤細胞也能利用大量的葡萄糖，並通過糖酵解產生乳酸（正常細胞中，糖酵解在無氧或缺氧條件下發生）；同時，相應的是，氧化磷酸化速率較低。 另一種免疫療法，並非由病患自己生產殺手 T 細胞，而是將身體原有的分離出來、大量增加後，再注射回病患體內去攻擊腫瘤，稱為「免疫細胞治療」。
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比如可以選擇一些運動強度相對較低的運動（慢跑、快走、太極拳、瑜伽），這樣既能夠起到鍛鍊的效果，也能夠有效避免運動對身體帶來的損傷。 2022年9月28日，羅氏在Nature上發表了題爲“PD-1-cis IL-2R agonism yields better effectors from stem-like CD8+ T cells”的研究。 該研究在多種腫瘤體內藥效模型中，均證實了與PD-1抗體和非PD-1靶向IL2v單獨治療以及聯合治療相比，PD1-IL2v抑制腫瘤生長的能力更強，具有更好的生存益處，並顯著擴大了抗原特異性PD-1+TCF-1+幹細胞樣T細胞的數量。 免疫功能的調節除了可以通過飲食、運動等日常生活方式，還需要臨牀治療儘快幫助我們恢復，如注射胸腺肽類的藥物、干擾素等。 近年來，針對這部分患者，研究者們一直在研發新的免疫治療方案，其中就有CTL（cytotoxic T lymphocytes）技術，即細胞毒性T淋巴細胞。 該技術主要是利用癌細胞特有的、正常細胞上沒有或者含量很低的蛋白質做誘餌，把外周血中那“萬裏挑一”的真正能抗癌的淋巴細胞，挑選出來，然後在體外進一步改良和擴增，然後回輸給患者。
即使對疫苗反應不充分的人，300天以上的存活率約爲32%，證實了樹突細胞疫苗能夠延長生存期的效果。 患者在診斷不明確的情況下直接治療或誤診；患者接受的治療質量較差或接受的不是正規有效的治療；患者不配合治療，導致未接受完成的放療/化療等。 就近年熱推的免疫治療，蔡指，免疫治療透過將藥物注射，刺激患者自身免疫細胞攻擊腫瘤，現時本港有4種肺癌免疫治療藥物，患者須每2至3星期做1次，每針2萬至3萬元。 肺癌屬本港頭號癌症殺手，由於初期病徵不明顯，患者到晚期才確診，因此死亡率偏高，2016年有近3,800人死於肺癌，但隨着科技進步，治療肺癌的方法亦愈來愈多，如手術、電療、化療等，及最新的免疫治療，1針費用約2萬元至3萬元。 癌症年輕化，現時治療肺癌的方法愈來愈多，包括手術、電療、化療等，及最新的免疫治療，1針費用約2萬元至3萬元。
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腫瘤和免疫微環境的相互進化在免疫治療中具有重要的臨牀意義。 隨着腫瘤的發展，免疫逃逸機制可正向選擇具有低免疫原性和抗原呈遞中斷的腫瘤亞克隆。 此外，免疫檢查點抑制劑療法也可改變腫瘤的進化景觀（其特徵的改變有幾方面，比如，應答的腫瘤突變負荷減少），並可確定耐藥機制。 髓源性抑制細胞（MDSCs）是腫瘤微環境中具有免疫抑制活性的另一類免疫細胞亞羣。 此外，腫瘤浸潤的MDSCs在各癌症類型（包括結腸癌、卵巢癌和膀胱癌）中均表現出抑制性檢查點的高表達，比如PD-L1（Lu et al., 2016）。
然而，將ICB的受益擴大到更多的癌症患者需要深入瞭解耐藥和毒副作用的機制。 癌症免疫力 宿主內在因子在ICB響應中的作用，包括腫瘤遺傳和腫瘤微環境的免疫和非免疫組分，已經被廣泛研究並且目前仍在積極研究中。 然而，爲了充分闡明這些機制，必須考慮到各種因素，包括微生物菌羣、宿主全身因素以及所處環境（暴露組），它們對ICB的療效和毒副作用均具有顯著影響。
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對抗PD-1治療的良好應答與腫瘤進化景觀的重塑有關，包括一些克隆羣體在治療中無法檢測到，而T細胞克隆卻增加 （Riaz et al., 2017）。 在ICB治療過程中，腫瘤與免疫微環境的相互進化及共同進化不僅可闡釋對ICB的耐藥機制，還可用於開發預測療效的策略。 浸潤於腫瘤微環境的其它天然免疫細胞，如NK細胞、中性粒細胞和DCs，可進一步影響抗腫瘤免疫反應。 腫瘤浸潤的中性粒細胞顯示出促腫瘤和抗腫瘤表型（Shaul and Fridlender., 2018）。
一旦腫瘤擺脫了最初的殺瘤免疫，它們就會採取不同的策略，將癌症-免疫系統之間的平衡打破，並逐漸向免疫耐受傾斜，TAM和腫瘤相關Treg是這一過程的關鍵協調者，並在不同水平和通過不同機制抑制先天和適應性效應免疫細胞的效果。 例如，TAM和Treg通過分泌免疫抑制分子（如IL-10、TGF-β和前列腺素）增強免疫耐受性TME；它們還抑制DC分泌IL-12，避免Th-1反應的產生，並排除NK和效應T細胞。 最近，包括腫瘤抗原靶向抗體、具有延長半衰期的重組白細胞介素-2、抗PD-1和T細胞疫苗的聯合免疫治療有效地消除了多種癌症模型中已建立的大轉移瘤；隨後的分析表明，療效取決於先天免疫細胞和適應性免疫細胞的協調反應。 這些數據進一步強調了旨在刺激協調免疫效應反應的治療的重要性。 外周血中免疫信號的變化因檢測相對容易，可能是具有吸引力的生物標誌物。 循環T細胞免疫組庫的早期多樣性與療效和毒副作用均有關 （Oh et al., 2017）；大量CD8+T細胞的早期克隆擴增也與此有關 癌症免疫力 （Subudhi et al., 2016）。
不是那種劇烈運動，走路就可以，也不用追求每天一萬步，有個7000步左右就可以，每天堅持一個小時，走幾天就能感覺到不同。
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在腫瘤微環境中，PD-L1及在較小程度上的PD-L2由腫瘤細胞表達，但它們的表達模式具有異質性，並在不同的腫瘤類型之間也有所不同（Yearley et al., 癌症免疫力 2017）。 腫瘤細胞PD-L1和PD-L2與腫瘤浸潤淋巴細胞（TILs）上的PD-1相互作用被認爲是腫瘤發生免疫逃逸的主要機制，因此是非常具有吸引力的治療靶標。 此外，PD-1及其配體分別在TILs和腫瘤細胞上高表達，這表明與阻斷CTLA-4相比，阻斷該途徑免疫毒副作用可能更輕。 腫瘤細胞通常會提高從頭合成脂肪酸的速度，以產生細胞膜磷脂和信號分子。
癌症免疫力: 免疫系統 VS 癌細胞
與傳統的基於熒光的流式細胞儀相比，質譜流式的主要優點是不存在光譜重疊，因此所評估標記的數量可能更大（目前多達 50 個標記）。 因此，質譜流式（CyTOF）是現在用於研究健康和疾病中的免疫系統強大的工具。 目前正在制定應對irAEs的獨特策略，主要集中在替代高劑量皮質類固醇（Dougan et al., 2021; Esfahani et al., 2020）。 皮膚病通常可以通過局部使用類固醇或其它疾病特異性藥物進行治療 （Johnson et al., 2019; Tattersall and Leventhal, 2020），因而皮膚科醫生早期進行組織活檢和診斷是關鍵。
研究者們作出了大量努力來發掘irAEs的發展及嚴重程度相關的潛在生物標誌物，從而指導這些藥物或這些藥物組合的合理使用，以及爲高危患者制定監測策略，以便早期發現和干預。 其它的治療策略集中於增加TILs的密度，以增強對ICB的應答。 細胞因子如IL-2和IL-12先前被引入以增強腫瘤內淋巴細胞浸潤和抗腫瘤免疫；然而，它們也同時產生嚴重的毒副作用（Panelli et al., 2004; Sangro et al., 2004）。 這些併發症激發了研究者們努力重新設計用於治療目的的下一代細胞因子，目前正在進行試驗，並已在臨牀前研究中與ICB聯合使用展示出了有益的效果（Klein et al., 2017; Sun et al., 2019）。 在縱向評估經納武利尤單抗 （PD-1抗體） 治療過程中的腫瘤遺傳特徵時發現，由於產生新生抗原的突變（而不是同義突變）減少，應答者的突變負荷降低 （Riaz et al., 2017）。
反過來，CAFs中氨激活的自噬又可以通過促進谷氨醯胺從CAFs中釋放進一步支持腫瘤細胞的生長。 此外，谷氨醯胺代謝的產物（如穀氨酸、天冬氨酸）也可以調節腫瘤細胞的代謝、表觀遺傳、核苷酸合成和氧化還原平衡。 癌症是威脅人類健康的重要“殺手”，如何更好地防治癌症？ 2月4日是“世界癌症日”，什麼是免疫力，提升免疫力有哪些誤區？ 一起來聽聽中國中醫科學院西苑醫院腫瘤科主任醫師王建彬教授的科普解答。 CAR-T 細胞在治療急性 B 淋巴細胞白血病（Acute lymphoblastic leukemia , 簡稱 ALL）時效果非常顯著，對晚期患者有效率達百分之九十以上。