肝癌為世上第五大普遍的癌症，香港大學生物醫學學院副教授馬桂宜說，近年癌症免疫療法對治療癌症有幫助，可重新激發人體的免疫細胞，來認得這些癌細胞。 不過，遺憾的是癌症免疫療法僅對一成多病人有效，有見及此，她希望瞭解癌幹細胞是如何導致「治療反抗」(即療法未能有效治療疾病)和腫瘤復發。 癌症免疫 香港逾5年前引入免疫治療，透過注射重啟免疫系統的辨識能力，對抗癌細胞，一般會持續兩年，藥費由數十萬元至數百萬元不等，在公立醫院屬於自費藥物，關愛基金及不同團體提供相關資助計劃。 不過，通過阻斷基因或使用抗瘧藥物氯喹抑制自噬，能顯著恢復胰腺癌細胞表面的MHC-I表達水平，改善抗原呈遞，並抑制胰腺癌小鼠模型的腫瘤生長。
- 癌症免疫療法對部分人無效的原因很複雜，可能癌幹細胞有自己一些特質令T-細胞(即負責「打仗」的功能)無法有效對抗癌幹細胞。
- 暴露組包括我們居住的環境、工作的環境、喫的東西以及我們使用的藥物和化妝品等。
- 也因為瞭解癌細胞如此陰險的計謀，科學家們就研發了一類新的藥品-「免疫檢查點抑制劑」，以截斷癌細胞與免疫檢查點的連結，使T細胞恢復原本辨認與殲滅癌細胞的能力。
- 使用Vemurafenib抑制BRAF蛋白突變，通過增加 MHC-I和黑色素瘤分化抗原的表達，顯示黑色素瘤細胞對 T 細胞介導的細胞毒性的敏感性增加，而不影響 T 細胞功能。
- 非特異的天然免疫機制（如吞噬細胞，天然殺傷細胞等）和特異的獲得性免疫機制（如CD4+T細胞，CD8+T細胞）都參與這個腫瘤細胞的清除過程。
- 比如，在發生心肌炎和皮疹時，在腫瘤、心肌和皮膚分別觀察到了浸潤的T細胞（Berner et al., 2019; Johnson etal., 2016）。
- 通常在手術後數週進行，利用高能量遊離輻射線，經由體外直接照射，破壞並終止癌細胞繼續生長。
3.輔助T細胞（helper T cell）：支援與調度部隊，活化B細胞產生抗體，細胞毒性T細胞及巨噬細胞功能。 癌症免疫 但幸運地，關愛基金剛好在2020年5月底把免疫治療納入了資助計劃當中，條件是患有肺癌，而且需要是一線治療，和PD-L1要大於50%。 黃先生滿足以上上述的所有條件，公立醫院醫生也給黃先生馬上申請了關愛基金，黃先生往後得以在公立醫院已非常優惠的價錢去進行免疫治療，黃先生一家的經濟負擔馬上得到減輕。 Sean P. Pitroda教授的研究團隊觀察到，無論所有37名患者中，還是分子檢測合格的22名患者中，序貫組和同步組的PFS和總生存期（OS）在現有隨訪期內均無差異。 調節性 B 細胞增加，但B細胞總量不變，乳腺癌的老鼠模型中，調節性B細胞在脾臟、淋巴結及外周血中擴增。 接受乳房全切除的病人，則是在胸壁皮膚或重建後的乳房，摸到小顆粒或硬塊，這也是癌友最容易發現復發的警訊。
癌症免疫: 健康的身體，必須從年輕時期就打好基礎
免疫療法是訓練人體自己的免疫系統攻擊癌細胞，當癌細胞突變、變得與正常細胞不同，反而更容易被免疫系統偵測辨識，達到徹底殲滅癌細胞的目標。 所幸，早期癌症只要被診斷出來，藉由手術切除、輔以局部放射治療，很有機會徹底消滅癌細胞。 CAR-T雖有讓人驚豔且充滿期待的高療效，但也伴隨較嚴重的副作用。 CAR-T療法會導致體內大量細胞釋放激素，造成免疫系統猛烈攻擊身體的器官組織，讓病患出現呼吸困難、高熱、低血壓的副作用。
A.B7-H4胞外區的B7-H4-Ig融合蛋白和免疫球蛋白Fc結構域可以系統地給藥，通過與T細胞上的B7-H4-受體結合，從而誘導全身免疫抑制。 B7-H4-Ig可抑制CD4+和CD8+T細胞的效應功能，促進免疫抑制Tregs的產生。 人類B7-H4 mRNA在多種組織（肝臟、骨骼肌、腎臟、胰腺、前列腺、胃、脾、肺等）中廣泛表達。 與B7-H4 mRNA的組成性表達相反，B7-H4蛋白在大多數正常組織中都檢測不到，包括肺、結腸、肝臟、骨骼肌、腎臟、胰腺、小腸、乳房和子宮。 “灰色基因組（grey genome）”，也被稱爲黑暗基因組（dark genome），約佔人類總基因組的45%。 這些基因組區域歷來被忽視，因爲對其瞭解甚少；然而，最近越來越多的證據提示着，通過識別編碼癌症特異性靶標的特徵探測灰色基因組可能擴大以前未知靶標的潛在範圍，這些特徵既是腫瘤特異性的，又是相當比例的患者所共有的。
癌症免疫: 免疫治療｜腫瘤免疫治療耐藥：三種模式，四種表現，五種策略！
目前全民健保給付幹擾素的疾病有毛狀細胞白血病、慢性骨髓性白血病、多發性骨髓瘤、及使用傳統療法無效之T細胞淋巴瘤，IL-2 也獲批准用於治療晚期黑色素瘤和腎癌。 MDSC被證實廣泛抑制免疫檢查點抑制劑，CAR-T，DC疫苗的抗腫瘤免疫。 通過釋放一系列細胞因子抑制效應T細胞功能，促進調節性T細胞活化。 除了腫瘤細胞自身，腫瘤微環境中的其他抑制性免疫細胞，包括調節性T細胞（Treg），髓系抑制細胞（MDSC），M2型腫瘤相關巨噬細胞（TAM）等，構成了腫瘤耐藥的外在因素。
- 組織常駐的自身反應T細胞的激活或重激活被認爲是irAEs發生的主要因素（Dougan et al., 2021; June et al., 2017）。
- Wargo和Carrie R. Daniel團隊，以及美國國立衛生研究院的Giorgio Trinchieri團隊在《科學》雜誌上合作發表了重大研究成果。
- B7-H4還調節T細胞的分化，抑制其分化爲效應T細胞，並抑制分化爲Tregs。
- 例如，無論TMB如何，導致抗原呈遞缺陷的遺傳和表觀遺傳異常可促進對ICB的原發性和獲得性耐藥（Snahnicanova et al., 2020; Sucker et al., 2014）。
- 最近的研究已證實細胞外囊泡（EVs），特別是EVs中的外泌體亞羣，在腫瘤免疫和對ICB耐藥中具有潛在作用（圖2）。
- 免疫在癌症的重要性，早在2000年時就發現，癌細胞有些共同特徵，包括複製無上限、誘發血管增生、抗細胞死亡、失控的增殖、生長抑制失效等。
然而，T細胞又細分為不同小隊，真正能打仗的是殺手型T細胞。 「為了讓DC能夠不斷更新腫瘤的最新面貌，我們將培養後的DC直接打在腫瘤組織，而且每隔一段時間，就重新輸入，以更新最新腫瘤抗原。」Mr. J所使用的HITV療法、獲得技術授權的博惠生技公司院長蘇立安解釋。 而隨着新的研究發現，有更多藥企加碼這一靶點，儘管BMS和Nektar偏向性IL-2藥物NKTR-214的臨牀接連失敗爲該類藥物的開發蒙上了一次陰影，但IL-2靶點依然再度引起大家關注。 2021年，羅氏彙報了PD-1抗體/IL-2突變體融合蛋白與PD-L1的協同作用，並可以克服免疫檢驗點耐受。 我們的團隊由具有豐富醫學寫作經驗的記者、編輯組成，內容來自採訪諮詢資深癌症醫學和照護知識的專家與相關書籍，盡力提供正確可信的醫療健康知識。
癌症免疫: 免疫系統如何對抗癌症？
黑色素瘤是高抗原性腫瘤，這在腫瘤自發消退、T細胞高浸潤和患者對ICIs響應較高的患者中很明顯。 儘管抗原不敏感療法在黑色素瘤治療方面取得了成功，但我們必須瞭解腫瘤細胞抗原性的來源，以便開發抗原靶向療法。 這一目標導致了僅由腫瘤細胞表達的腫瘤特異性抗原或腫瘤相關抗原，或雖然在正常細胞中表達，但是明顯在腫瘤細胞中表達水平升高的腫瘤相關抗原的鑑定，以及這些抗原在腫瘤免疫反應中的作用。 癌症免疫療法是通過刺激免疫系統來摧毀腫瘤，不同癌症的免疫治療中，患者的生存期有顯著提高；聯合常規治療方法更會增加20%-30%的療效。 如今，免疫治療已成爲繼手術、放化療、靶向治療後，另一有效的治療手段。 人體的免疫治療對抗腫瘤這一概念最早可以追溯道19世紀50年代。
癌症免疫: 癌症到底與免疫力的強弱有沒有關係?
一些化療藥物也被證明可增加PD-L1的表達 （Fournel et al., 2019; Peng et al., 癌症免疫2025 2015）。 此外，化療藥物的細胞毒性作用可促進抗原呈遞，增強抗腫瘤免疫反應 （Nowak 癌症免疫 et al., 2003）。 同樣地，放射也可以通過豐富抗原肽來增強腫瘤的抗原性 （Reits et al., 2006）。 近期，腫瘤內微生物，這是腫瘤微環境中另一個迄今被低估的組成部分，已被證明對抗腫瘤免疫反應和對ICB應答有重大影響（圖 2）。 最近的兩項研究均證實微生物廣泛存在於泛癌種中，包括與呼吸消化道及其共生生物沒有根本聯繫的腫瘤 （Nejmanet al., 2020; Poore et al., 2020）。 黑色素瘤、肺癌、卵巢癌、膠質母細胞瘤、胰腺癌、骨癌和乳腺癌中的腫瘤微生物羣的特徵表明，這些微生物可定位於腫瘤細胞本身或與腫瘤相關的免疫細胞內。
癌症免疫: 研究
科研人員利用小鼠膀胱癌模型研究發現，在腫瘤區域局域低劑量注入CTLA-4抗體時取得的腫瘤抑制效果與將抗體輸送至全身的效果相當。 癌症免疫 由於局域輸入抗體能夠減少其擴散，該療法可能有助於降低治療的副作用。 不過，已有實驗表明使用了IFNγ的膀胱癌與黑色素瘤患者的生存率得到了提升。 癌細胞中IFNγ的體外實驗研究則更為充分，結果表明IFNγ能有效抑制癌細胞的增殖，引發細胞凋亡或自噬機制最終殺死癌細胞。 我們的數據提供了對ICB等免疫療法如何起作用的見解，並將樹突狀細胞上的CD5確定爲提高接受治療的患者反應率的新潛在靶標。
癌症免疫: 癌症·免疫與治癒
臨牀上，目前標靶治療已沒有令病人很不舒服的副作用，但比較擔心的是長期使用可能有心臟毒性；另外常見的副作用是因化療而有的腹瀉和皮膚問題，包括乾燥、發紅、搔癢、出疹子、甲溝炎，以及手足症候羣等。 化學治療時通常會因身體正常細胞，如頭髮、皮膚、指甲、口腔黏膜及骨髓造血系統等，也會間接遭到藥物攻擊，造成掉髮、口腔或食道黏膜破損發炎、生育功能降低等副作用。 PDAC腫瘤中不同的細菌通過TLR連接促進抑制性單核細胞分化，導致T細胞無響應。
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癌症免疫: 癌症免疫療法“新CP”！PD-1聯合IL-2，可打破腫瘤免疫抵抗
即使臨牀結果已經支持了研究人員的結論，但本着嚴謹的原則，研究人員還建立了臨牀前模型繼續探究，分別對接受抗PD-1治療的無菌小鼠提供富含纖維(17.6%)或低纖維(2%)飲食。 癌症免疫2025 “這些發現提供了一個簡單的生物標誌物來預測免疫治療的反應/不反應，他們支持ERRA作爲治療靶點，”Flaherty說。 這項研究發表在《癌症發現》雜誌上，MGH癌症中心臨牀研究主任、哈佛醫學院醫學教授Keith T.
癌症免疫: 轉移擴散
目前的抗原識別方法依賴於這些屬性，並基於使用免疫肽組學對抗原進行物理純化，或基於識別它們的T細胞的存在，通過使用肽、串聯小基因、cDNA文庫或四聚體的抗原篩選進行識別。 癌症免疫2025 所有的這些方法都需要抗原序列的先驗知識，作爲抗原識別的輸入。 癌症免疫 免疫檢查點抑制劑通過逆轉效應T細胞功能障礙和耗竭，從而增強其抗腫瘤特性，在轉移性黑色素瘤中顯示出顯著的臨牀療效。
癌症免疫: 功能
共刺激分子的信號主要有正向共刺激因子CD27、CD28和CD137通路，和避免T細胞被過度刺激的負相共刺激因子細胞毒T淋巴細胞相關抗原4（CTLA4）通路和程序性死亡分子1（PD1）/程序性死亡分子1配體（PD-L1）通路。 這種抑制通路會被腫瘤劫持用來對抗免疫系統，因此採用正向共刺激因子激動劑或負向共刺激因子拮抗劑可以達到提高對腫瘤的免疫殺傷作用。 它對腎細胞癌、惡性黑色素瘤、鼻咽癌、非霍奇金淋巴瘤療效較好，對控制微小殘留竈及惡性胸腹水治療效果比較顯著。 1990年代，艾利森(James P. Allison)發現人體免疫系統內調節 T 癌症免疫 細胞活性「免疫檢查點」（immune checkpoint）的機制，其他研究團隊進一步探索加強檢查點治療自體免疫疾病。 艾利森又陸續研究，發現抑制檢查點治療小鼠身上癌症產生顯著效果。 1992年京都大學教授本庶佑（Tasuku Honjo）研究發現第二個透過不同機制運作的檢查點存在。
癌症免疫: 癌細胞 怕什麼
CTLA-4能與CD80或CD86結合，阻斷它們與CD28的結合，進而抑制T細胞的活化。 阿特珠單抗（atezolizumab，商品名Tecentriq）是一種抗PD-L1的全人源化IgG1單抗，用於治療非小細胞肺癌、尿路上皮癌等。 有研究試圖改造抗體的Fc段，此舉能提高其與一種名為FcγRIIIA的特定Fc受體的親和力，以期顯著提升療效。 TCR 模式多樣性也可以預測轉移性黑色素瘤和經典霍奇金淋巴瘤對抗PD1和抗CTLA-4治療的敏感性。 之前，她和老公也曾考慮自己掏錢找提供這種新療法的私人診所，但由於費用高達50萬英鎊（大約450萬人民幣），根本負擔不起。 然而植入矽膠填充義乳重建的女性建議每 2 年自費接受核磁共振影像檢查（MRI）檢視植入填充物的狀態。
但免疫系統也存在盲點，因為癌細胞是從正常細胞突變而來，可以欺騙免疫淋巴細胞﹐令免疫系統未能及時偵測，又或因為各種原因，免疫系統反應不足以殺死癌細胞。 除了上述飲食生活及個人習慣的改變外，應該更積極做一些治療性的預防措施，可以徵詢腫瘤專科醫師提供最好的建議。 此外，減少致癌源，亦很重要，包括不抽菸、避免吸入二手菸(因煙焦油中至少含有40種以上之致癌化學物質)，減少煙燻、燒烤、醃漬食物的攝取。 另一方面，減少加速癌症進展之因子，如過度肥胖、過量飲酒、生活不正常、壓力過大，都或多或少加速癌症之形成與進展。
偶聯單株抗體則是將抗體與其他具有細胞毒性或放射性的分子連接在一起。 用來連接的化學物質一般為化療藥物，不過有時亦會採用其他毒素。 癌症免疫 與放射性化合物相結合的抗體稱為放射性標記（radiolabelled）抗體。 而同化療藥物與毒素連接的則分別被稱為化療標記（chemolabelled）抗體與免疫毒素（immunotoxin）。
癌症免疫: 需要協助處理索償？
與羅氏的PD-IL2v不同，信達生物IBI363的 IL-2經過改造後保留了CD25活性，以最大化療效和高選擇性，同時減少對βγ結合以降低系統毒性。 兩款藥物各有特色，期待後續臨牀研究順利進行，早日爲更多患者帶來創新的癌症免疫療法方案。 王羽安醫師強調，藥物的副作用往往會使病患擔心及卻步，不過往更深處想，副作用的產生其實也代表藥物正在努力對抗癌細胞。 近來有研究指出，產生皮膚不良反應的患者，因為體內的免疫系統活化程度高，其癌症存活率也相對的提高，但要如何在這些新型的抗癌藥物，與疾病中取得最佳的平衡，是臨牀醫師及病患需一起面對的課題。