可見於風濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病及心肌病等。 （5）雙側心濁音界增大 常見於全心衰竭、心肌炎、心肌病及心包積液等。 第五肋間鎖骨中線 心包積液時，相對濁音界與絕對濁音界等同；心濁音界並隨體位改變而變化。 坐位時，心濁音區呈三角燒瓶形；仰臥時，心底濁音區明顯增寬（圖8-1－7）。 心前區隆起多見於兒童期即已患心臟病且心臟顯著增大者（常為右心室肥厚），如先天性心臟病或風濕性心臟病。 由於該時，胸壁骨骼尚在發育階段，受增大心臟的影響，可使心前區隆起。
- 生理性因素：正常仰臥時心尖搏動略上移；左側臥位，心尖搏動向左移2.0～3.0cm；右側臥位可向右移1.0～2.5cm。
- ANP 抑制腎素（Renin）、血管緊張素（AngiotensinII）、醛固酮（Aldosterone）、抗利尿激素（ADH）的分泌，間接減少了鈉離子的再吸收。
- 分爲三個功能單位：房結區，結區（恆溫動物）和結希區。
- 因此欲瞭解受傷的範圍，首先必需檢查受傷之部位，受傷之機轉。
- 但在這種能區分出心房心室的心臟中，心房總是位於心室的背側或前端。
- 此常由於右心室擴大所致相對性三尖瓣狹窄所引起。
額外心音（三音律）在原有的第一心音和第二心音之外，出現一個額外的附加心音，稱為三音律。 如噴射音、奔馬律、二尖瓣開放拍擊及心包叩擊音等。 任何額外附加音與原有二個心音組成的三音律都是病理現象，但必須與生理性第三心音和心音分裂作鑒別。 額外心音分為收縮期額外心音和舒張期額外心音。 心濁音界的大小、形態、位置可受多種因素的影響而改變。 除由於心臟各房室肥厚或擴大而出現不同部位的心濁音界增大外，附近臟器、組織如肺臟、縱膈、胸腔等病變也可引起心濁音界的改變。
第五肋間鎖骨中線: 鎖骨中線造句
當併合心肌受傷時，會有ST節段上升的情況。 −30°~ −90°見於左前束支阻滯或前壁心肌梗塞時的病理性Q波出現時。 電軸左偏出現在在懷孕的女性和肺氣腫病人時被認為是正常的。 在一個正常心動週期中，一個典型的ECG波形是由一個P波，一個QRS波羣，一個T波，以及在50%～75%的ECG中可能見到的U波。 一般情況下，等電勢線在心電圖中是指T波後和P波前的那一段波形。
在胸骨右緣第二、三肋間最響，可傳到心尖部，不隨呼吸時相改變而變化。 常見於主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、主動脈瓣關閉不全和高血壓等。 第五肋間鎖骨中線2025 完全性房室傳導阻滯的心室率常少於40次／min，心尖部第一心音的強度可有改變。 多見於洋地黃、奎尼丁藥物中毒、各種心肌炎及冠狀動脈硬化性心臟病等。 叩診時，病人應採取仰臥或坐位，姿勢要端正，以避免因體位而影響心臟叩診的準確性。
第五肋間鎖骨中線: 心肌細胞的興奮-收縮偶聯過程
缺氧血在肺臟得到氧氣並排出二氧化碳後變成顏色較鮮艷的充氧血。 接下來，充氧血會回到左心房，經過左心室後由主動脈輸送至全身，再次回到了體循環系統，而在肺臟獲得的氧氣將會被用來供全身進行新陳代謝成為二氧化碳再經心臟流入肺臟排除。 通常每一次心跳，右心室會輸出到肺部與左心室輸出到主動脈相等的血液量。 靜脈運輸血液到心臟，而動脈則運輸血液離開心臟。 心臟壓縮的速率在人休息時，大約是每分鐘72次。 運動會短暫的增加心跳速度，但長期而言會降低靜止心率，同時也對心臟健康有幫助。
- 進行心電圖檢查、胸前導聯電極放置時，就需要找到該標誌點。
- 前者是Pacemaker Cell的簡稱。
- 一般雜音傳導越遠，雜音亦越弱，但雜音的性質不變。
- 由於雜音的來源不同，雜音的最響部位和傳導方向也不同，根據雜音最響部位和傳導方向可判斷雜音的來源及其病理性質。
- 與心尖搏動同是出現的為第一心音，心尖搏動不明顯時，可觸頸動脈搏動。
- 搏動範圍相當於一個鐘式聽診器胸件的面積（直徑約2．0～2．5cm）。
右心房接受體循環的靜脈血，左心房則接受肺循環中的靜脈血。 但大部分的含氧量低的血液會在心室右方，準備進入體循環。 其離心血中，頭部和腦部的血液是含氧量高的血液。
第五肋間鎖骨中線: 心尖搏動改變的條件
心腔內有漂浮物如心內膜炎時心內膜為上的Δ生物或心腔內有斷裂的腱索，幹擾血流，產生湍流場，亦可引起雜音。 第二心音固定分裂（fixed 第五肋間鎖骨中線 splitting of 第五肋間鎖骨中線 second sound），見於房間隔缺損時，第二心音分裂程度幾乎不受呼氣、吸氣時相的影響（見圖8-1－10）。 明顯的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均屬病理性。
第五肋間鎖骨中線: 鎖骨
內膜後來會成爲心內膜，外膜最終發展成爲心肌層（Myocard）和心外膜（Epicard）。 心電圖的多相性是指在心電圖中，一個波形和其相鄰的波形出現差異的現象。 多相性可以通過計算多個電極所取得的心電圖波形的形態上的差異而得出結論。 近年來研究指出，心電圖的多相性可能是危險的心律不整的前兆表現。 當有L.B.B.B.時，因為左心室的去極化較右心室慢，故無法在心電圖上看見源自右心室的大Q波，亦即有大Q波出現時也不可靠，必須經由的檢查才能確認心肌梗塞。
第五肋間鎖骨中線: 心尖心尖的生理學意義
心臟由肋骨保護，可以減少外來撞擊而引起損傷的危險。 房室管的心內膜組織增生，形成一對心膜墊。 它們彼此融合，將房室管分隔爲左右房室孔。 房室孔內的間充質之後會形成兩尖瓣和三尖瓣。
第五肋間鎖骨中線: 心臟
這是由於血液衝擊血管，及產生的渦流，還有房室瓣的突然關閉引起的。 右心房接受上下腔靜脈的含氧量低的靜脈血。 心臟收縮泵出右心室中的血液後舒張，會造成右心室（左心房和左心室一樣）負壓，使得右心房的血液通過三尖瓣流入右心室。
第五肋間鎖骨中線: 心音
人們將心臟一次舒張和收縮構成的機械活動週期稱爲一個心動週期。 因爲心室在心臟泵血中起到主要作用，所以心動週期會被看成是心室的活動週期。 電興奮要通過一箇中介過程，和肌肉收縮聯繫起來。 在心肌細胞，自律心肌細胞帶來的自律性興奮會通過這一過程引起工作心肌細胞的收縮。
第五肋間鎖骨中線: 搏動改變
心臟左界第二肋間處相當於肺動脈段，第三肋間為左心耳，第四、五肋間為左心室，其中動脈與心臟左心交接處向內凹陷，稱為心腰。 右界第二肋間相當於升主動脈和上腔靜脈，第三肋間以下為右心房。 第五肋間鎖骨中線2025 第二肋間以上又稱心底部濁音區，相當於主動脈、肺動脈段。 4）三尖瓣區三尖瓣狹窄所產生的隆隆樣舒張期雜音，在胸骨下端可聽見。 此常由於右心室擴大所致相對性三尖瓣狹窄所引起。
第五肋間鎖骨中線: 第五肋造句
當人的肩膀受到撞擊，上肢過渡被拉伸都會可能引起鎖骨骨折。 肉眼或觸摸均可感受到裂口，上肢明顯的被拉長還有頭部的位置會有所改變。 人體的鎖骨位於皮下，為S狀彎曲的細長骨，是頸與胸兩部的分界。 鎖骨是上肢與軀幹間唯一的骨性聯繫，負責維持肩關節在正常位置，增加上肢的活動範圍和提高工作效能。 分佈至上肢的大血管和神經均在鎖骨中段後方通過。
第五肋間鎖骨中線: 電極放置位置
連續性雜音（countinuous murmur）若雜音連續在收縮期及舒張期出現稱為連續性雜音。 第五肋間鎖骨中線2025 臨牀上，舒張期及連續性雜音均為病理性，而收縮期雜音有很多是生理性的。 血液流速增快血液在管腔內的流動是呈層流狀態，即中央部流速最快，愈近血管壁處愈緩慢。 如血液流速增快，則可使此層流變為紊亂的流動而形成旋渦，使心壁或血管壁產生振動出現雜音。 可見於健康人運動後、貧血、甲狀腺機能亢進等。
亞里士多德認爲心臟是血管系統的中心。 後來一位古羅馬的醫生蓋侖，通過自己大量解剖實驗得出結論，血管裡流的是血液。 但是蓋侖的理論也不完全符合今天人們的認識。 他認爲血液不能循環，當它們在血管流過之後，便消失在人體遠端。 當血液中鈉離子濃度或血漿體積增多時，靜脈迴流增加，使心房肌細胞被拉長而受到刺激，因而分泌ANP。 ANP經血液循環抵達腎臟，抑制腎小管（尤其是集尿管）再吸收鈉離子和水，使尿流量增加，幫助血液體積恢復正常。
第五肋間鎖骨中線: 心臟的發育
影響心音強弱的因素有心外與心內因素。 心外因素如胸壁的厚薄，心臟與胸壁之間的病變（皮下水腫、心包積液、左側胸腔積液、嚴重的肺氣腫等），均可使兩個心音同時減弱。 勞動、情緒激動、貧血等心臟活動增強，兩個心音亦同時增強。 一個心音強度的明顯改變，則多為心臟本身疾病所致。 ③心房撲動（auricularfluttcr）為一種較少見的規則而快速的異位心律，心室率每分鐘150次左右（固定的2：1房室比例）。 但心房撲動多為暫時性，常易轉變為心房纖顫而出現不規則的心律。
第五肋間鎖骨中線: 心電圖紙
肺魚目和有尾目動物的心房已開始部分分隔。 當有心肌梗塞時，最明顯的症狀就是大Q波。 正常情況下，導程I,II,V5和V6會有小Q波出現。 而導程AVR因為它的位置，本來就會有一個大Q波，所以導程AVR不適合用來判斷心肌梗塞。 當併合心肌缺血時，會有T波倒立的情況，且呈對稱型倒立。