標靶藥抗藥性2025懶人包!內含標靶藥抗藥性絕密資料

在臺灣,肺腺癌患者的基因突變比率有一半,這其中又以EGFR的6到7成佔最多,透過第一代、第二代標靶藥物接力治療,存活期中位數平均達2年左右,打破過去晚期肺癌靠化療平均僅1年上下的瓶頸,即使治療出現抗藥性,也還有機會適用第三代標靶藥物救命。 臨牀顯示,晚期EGFR突變肺腺癌患者於第一線選擇第二代標靶藥物,出現抗藥性後第二線接力使用第三代標靶藥物,又出現抗藥性再接受化療,能拉長治療戰線,而又以亞洲肺癌病友反應更佳,整體平均存活期達45.7個月,是一大突破。 今年58歲的Alice,於2017年一次游水期間咳出一滴血,因丈夫擔心而照X光檢查,怎料確診2A期非小細胞肺癌。 由於平常沒有問題,飲食正常,也沒有吸煙,她感到十分愕然難以接受患病。

近年有人倡議可利用低劑量電腦斷層檢查去篩檢肺癌,但他不建議非危險族羣一窩蜂盲目檢查,因為常暴露在放射線檢查中,反而容易誘發更多癌變。 醫學界還是呼籲,與其得病之後再治療,不如每年做身體健康檢查、確保自己維持在一定的身體水準,避免抽菸、吸入過多廢氣、暴露在放射物質下,如果肺部有發炎現象,一定要早做治療,免得細胞長期發炎而產生變異,確實做好「預防勝於治療」的工作。 王金洲強調,抗癌武器越來越多,只要遵從醫師指示,依照基因檢測結果,接力正確用藥,一棒接一棒延長存活期,幾年後第四代如順利問世,讓這場人生接力賽充滿無限希望。 「陳先生是個幸運的癌友。」王金洲說,因特定基因變異,先後符合第二代及第三代標靶藥物,以及用藥順序正確,接力治療才能延續生命。

標靶藥抗藥性: 香港標靶藥物費用表

在亞洲,以EGFR基因突變最多,大約佔60%(約每5人就有3人是EGFR突變),其他還有ALK、ROS1、BRAF等突變。 運用次世代基因定序的技術,一次就能夠檢測50個、100個、甚至200個基因,比較容易瞭解肺腺癌基因突變的情況。 除了EGFR突變,還有其他基因突變,但都較為少見,例如ALK、ROS1、BRAF基因突變,可以選用針對個別情況的口服標靶藥,療效一般都非常顯著。 此外,現在基因排序方法日新月異,肺癌患者可將腫瘤細胞作次世代定序(next generation 標靶藥抗藥性2025 sequencing),有可能找出一些非常罕見的基因突變,可以使用非典型的標靶藥治療。 相信隨着這個科技愈來愈普及,在不久將來,所有肺癌患者都有自己癌細胞基因排序結果,可以安排更針對性的「個體化治療」。

  • 癌症似乎多發生在年紀較大的人士身上,但ALK肺癌就特別愛偷襲較年輕及沒有吸煙的女性。
  • 臨牀上應用Herceptin與傳統化學治療(Taxol或Doxorubicin或Vinorelbine)併用,對轉移性乳癌患者的病情的控制較為有效。
  • 第 3 類:針對癌細胞表面抗原:針對癌細胞攻擊,例如乳癌的 Herceptin、治療大腸癌的 Erbitux 和 Vectibix 等。
  • 當然,若基因檢測未能找出合適的「靶點」,或醫學界尚未研發出應對該突變基因的藥物,病人便需考慮其他治療方案。
  • 2019年初,家人發現八十多歲的張先生(化名)經常氣喘、不願鬱動,入院檢查後竟發現血液含氧量只得七至八成,需要以氧氣機協助呼吸。
  • 肺癌是本港的頭號癌症殺手,即使大部分早期患者均曾接受手術及化療,惟復發機會亦相當高,一旦復發時出現腫瘤轉移,將令病情更難控制。

專長指甲矯正、皮膚感染症、乾癬、皮膚免疫疾病、藥物過敏及標靶化療藥物皮膚不良反應。 雖然的確不少標靶藥可以讓腫瘤縮小或消化,但一年半載後就産生抗藥性而失效。 此外,針對固態腫瘤如乳癌、肺癌、大腸癌及腎癌等的標靶藥物,對腫瘤的縮小效果低。 標靶藥抗藥性 抗癌藥物的問題關鍵在於過往這些藥物不能專一針對癌細胞,乃是因為以往人們並不掌握癌細胞的增殖、代謝與正常細胞的增殖、代謝之間的根本差別。 陳亮祖醫生說,腫瘤細胞於人體內,被視為敵人;若腫瘤細胞數目很少,可被免疫系統清除,但當數目眾多,腫瘤細胞好狡猾,可分泌PD-L1蛋白來抑制免疫系統,令免疫系統「受騙」,將癌細胞誤當成朋友。

標靶藥抗藥性: 【有影】肺癌想用標靶藥物保命?名醫揭關鍵 基因突變「篩二次」才夠

除了使用處方藥膏和抗生素之外,醫生會視乎病人情況和需要,調較標靶藥物的劑量,舒緩皮膚問題。 在技術上來說,標靶治療也是化學治療的其中一種方式,兩者同樣都是透過藥物殺死癌細胞,但傳統化療是針對所有活躍細胞,包括健康的細胞,而標靶治療只會以幹擾癌細胞上的「靶點」為目的,對正常細胞造成較少負面影響,副作用亦因此較化療少 。 標靶藥抗藥性2025 標靶藥抗藥性 一般癌症的治療方式大致可區分為五大方向,包括手術、放射線治療、化學治療、光動力學治療、以及新型生物技術治療。 化學治療簡稱化療,是指利用化學藥物或蛋白質藥物來治療;新型生物技術則包括疫苗、基因治療、RNA幹擾、幹細胞等。

  • 說回陳婆婆的個案,她最初對第一代ALK 抑制劑反應理想,喘咳和肺積水等症狀消失,惟在約15個月後出現抗藥性,遂改用第二代ALK抑制劑,再次成功控制病情達8個月,其後因抗藥性再次出現而轉服第三代ALK抑制劑,至今約4個月,身體狀況與生活質素俱佳。
  • 但王金洲也坦言,雖然第三代標靶藥物使用於第一線的副作用較小,可是一旦產生抗藥性,進入二線僅能仰賴化學治療必須成天待在醫院;第三代標靶藥物通過健保給付後,未來受惠於接力治療的案例還會有更多。
  • 因此,即使某一種致癌的特殊蛋白質分子消失不見,其他致癌的特殊蛋白質,仍然可以代替發揮功能,維持癌細胞的生存。
  • 但標靶治療只針對癌細胞獨有的快速生長訊號,繼而截斷相關訊號的傳遞。
  • 2020年以來,全球飽受疫情威脅,接連而來的資源匱乏、戰爭、原物料價格上漲等等,不斷的測試我們的耐受力。
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  • 標靶藥物的一個共通缺點是在使用一段時間後會失去控制腫瘤的能力,癌細胞會對藥物產生抗藥性。

現時用於治療ALK肺癌的標靶藥更已發展至第三代,若病人使用第二代標靶藥失效或出現抗藥性,便可轉用最新的第三代藥物。 「過往晚期肺癌患者的存活期多隻餘不足一年,但現時在ALK肺癌病人有兩三年壽命也很常見,有些病人的存活期甚至超過五年。」曾醫生說,藥物的發展迅速,可用的新藥不斷增加,故醫生會與病人一起面對和發掘各種治療的可能性,創造更理想的治療結果。 有臨牀腫瘤科醫生指出,免疫治療具風險,有1%病人因副作用而死亡,病人切忌過度迷信。

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可是,化療除帶來多種副作用之外,研究亦發現,過往20年採用化療作為術後輔助治療,患者的5年存活率也只能夠提高4%至5%。 鄭志堅解釋,免疫治療簡單來說即是令到免疫系統能夠重新識別癌細胞,並作出攻擊將之消滅。 研究指出,採用免疫治療的第二至三期PD-L1高表現量患者,5年整體存活率有84.8%;3年無惡化存活率有75.1%,比化療分別的67.5%和50.4%高出不少。 基因檢測結果顯示其肺腺癌細胞之EGFR基因具有DEL-19突變,所以便開始使用第二代口服標靶藥物治療,張晟瑜醫師回憶,張女士對標靶藥物的反應很好,幾個月後肺部腫瘤從原來的五公分縮小至一公分,惡性胸腔積水也消失了,不再呼吸困難,生活品質改善許多。 研究證實,在第一線治療先使用第二代標靶藥物,無惡化存活期為13.7個月,在藥物治療失效後,檢測有超過六成病患具有T790M基因突變,可接力使用第三代標靶,整體存活期將近4年。 11月17日是世界肺癌日,而肺癌一直是臺灣十大癌症死因的第一名,一個很重要的原因就是發現時多半已經是晚期,但接受標靶藥物治療卻平均1年就產生抗藥性。

標靶藥抗藥性: 生活與休閒

「真的,那太好了。」我高興得差點可以從牀背上彈起來,一時忘記自己腰骨已被癌細胞侵襲了大部分,疼痛得難以起牀。 遞交此表格表示本人確認及同意信諾使用及/或轉移我的個人資料作直接促銷用途; 否則,本人必須於以下空格加上「✓」號以表示反對。 您可登上手機應用程式或客戶平臺查閱保單、提交索償、尋找網絡醫生及購買最新信諾產品。

標靶藥抗藥性: 醫師 + 診別資訊

目前專業癌症醫師會安排病人做腫瘤基因檢查,根據結果來擬定個人化治療方針,並考量健保給付條件,讓病人選擇適合自己的治療方案。 四藥聯合治療結合了4種藥物,包括免疫治療PD-L1抑制劑阿替利組單抗、抗血管增生藥貝伐珠單抗、化療藥紫杉醇以及卡鉑。 本港每年約有600至700名肺腺癌患者證有EGFR 基因變異,臨牀資料顯示大部分人在接受一綫標靶藥治療後的9至13個月會開始呈抗藥性,病情持續惡化,當中60%患者證實癌細胞出現一種名為「T790M」的基因突變。 近年醫學界相繼發現EGFR、ALK、ROS1、HER2、BRAF、C-MET等靶點 ,並研發出對應的標靶藥物,提升晚期非小細胞肺癌患者的療效及存活期 。 進行標靶治療前,肺癌病人需要先進行基因測試,找出癌細胞中突變的基因,再接受標靶藥物治療。 鄭續指,惟患者若在接受手術切除腫瘤及化療後,再進行最新免疫治療技術作輔助治療,將可刺激自身免疫系統消除「漏網」的癌細胞,從而降低復發風險,對早期肺癌治療來說是一個重要的突破。

標靶藥抗藥性: 肺癌病人現抗藥性 新標靶藥助應對

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標靶藥抗藥性: 第三代標靶藥 約一年或失效? 肺癌再變種打長期戰

雖然招醫生對病人關懷備至,但我後來卻轉投了另一位醫生的「懷怉」,只因為岑醫生對我說︰「Iressa是亞洲人的藥,它九成有效。」這個「九成」增加了我當時的信心,但我估計只是醫生用自己病人服用後的統計結果。 然後,不知又問了多少個問題,招醫生很有耐性的逐一解答了我的疑問。 在當時,還不知道原來招醫生所指的九個月,是指出現抗藥性,這對病人來說並不是一件好事。 信諾癌症保障冠絕全港,賠償保障高達港幣$5,000萬,不設終生賠償上限,可全數賠償手術、電療(放射治療)、化療、標靶治療等費用,按此瞭解更多。 副作用的嚴重程度視乎每種藥物而定,而且因人而異,差異可以甚大。

標靶藥抗藥性: 化療不是洪水猛獸

另外,現在免疫療法也在發展當中,只要把啟動身體防衛機制的「免疫T細胞」重新活化,就可以有效攻擊癌細胞。 但常用的癌思停只開放大腸直腸癌跟腦癌,肺癌沒有開放,一個月要花5~10萬;2017年針對第二線標靶藥物的補助,也將一個月自費36萬的泰格莎(TAGRISSO)排除在外。 標靶藥抗藥性 肺癌泛指由氣管、支氣管黏膜上皮或肺泡上皮細胞增生的惡性腫瘤,也可以再用組織組成粗分為「小細胞肺癌」和「非小細胞肺癌」。 標靶藥抗藥性 非小細胞肺癌包含腺癌、鱗狀上皮細胞癌、大細胞癌,而小細胞肺癌惡性度比較高、治療方式和預後也與其他肺癌大不相同。

標靶藥抗藥性: 癌症骨轉移 及早用藥保生活質素

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標靶藥抗藥性: 標靶藥助病友與癌共存 生活質素保障完好無損

第三代ALK 抑制劑已獲覈准應用於曾服用多於一種ALK 抑制劑,或曾以第二代ALK抑制劑作為第一線治療的轉移性ALK NSCLC患者。 潘醫生指出,第三代ALK 抑制劑的兩大特點分別是克服了第一和第二代ALK TKI的抗藥性困局,覆蓋常見和難以根治的G1202R基因變異,並且其穿透血腦屏障的能力更強,從而更有效地治療轉移至腦部的腫瘤。 臨牀試驗證實,約43%曾服用上一代ALK 抑制劑 的患者在服用第三代ALK 抑制劑後,癌細胞有縮細或消失的反應;治療反應持續時間中位數近10個月,而無惡化持續時間中位數也接近7個月。 此外,即使患者曾經服用多於一款第一、二代ALK抑制劑,其客觀反應率也達致約40%,治療反應持續時間中位數及無惡化存活期中位數分別為5.6個月和5.5個月。 而近年出現第三代標靶藥(Osimertinib),針對T790M,為化療以外提供多一項選擇。

副作用方面,第三代ALK抑制劑較常引起血脂水平上升、水腫以及周邊神經病變。 幸而這些副作用大多屬輕度至中度,並且可以透過調整劑量或使用其他藥物予以紓緩。 在臨牀試驗中,因副作用而需要停藥的患者比例不高,當中僅約3% 患者需要永久停藥。 標靶藥顧名思義,對著「靶心」準確射擊,針對性地攻擊癌細胞,大大減低對其他正常細胞的傷害。 標靶藥副作用亦較傳統化療為輕,患者對治療的耐受程度提高,因而達到更好的治療效果。

隨著個人化癌症治療成為近年醫學的新趨勢,醫生不再單靠癌症的期數或種類去制定治療方案,而是先透過基因檢測,區分出癌細胞的特質及其基因組合,再從眾多藥物中選擇最具針對性的藥物。 不論病人屬於哪類癌症,只要在基因檢測中找出特定的突變基因,便可配對相應的標靶藥物,用藥不再受腫瘤的生長位置所限制。 當然,若基因檢測未能找出合適的「靶點」,或醫學界尚未研發出應對該突變基因的藥物,病人便需考慮其他治療方案。 標靶藥物的一個共通缺點是在使用一段時間後會失去控制腫瘤的能力,癌細胞會對藥物產生抗藥性。 其中一種原因是腫瘤有機會有進一步的基因突變,令到正在使用的標靶藥物失效。 針對ALK基因突變的標靶藥物,現時有第一代,第二代甚至第三代ALK抑制劑可以使用,從而一直控制病情。

標靶藥抗藥性: 疾病百科

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用藥後約2年時間,藥物開始無法控制Eric體內的腫瘤細胞,腦部的轉移情況愈來愈嚴重,令Eric的精神狀態不太理想,身體更出現麻痺徵狀。 一般來說,面對晚期肺癌患者對藥物失效的情況,醫生可嘗試處方化療控制病情,惟化療對Eric的成效有限,受著病情影響Eric更開始失去自理能力。 Eric本是家中的經濟支柱,最後卻須要依賴家人照顧,令他越想越無奈、難過。 Eric是其中一位非小細胞肺癌年輕患者,他被確診時同時證實已有腦轉移情況,屬晚期肺癌個案。 Eric除了擔心自己的病情外,更是憂慮病情對家人帶來的影響。

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ALK抑制劑是一類口服標靶藥物,能針對性地阻斷癌細胞的增生訊號,從而抑制和減慢癌細胞的增生和擴散。 雖然大部分患者對 ALK抑制劑的治療反應理想,惟抗藥性始終是個無可避免的難題,這是由於狡猾的癌細胞為了存活下去而進一步發生基因突變,最終使正在使用的標靶藥物失效。 健保給付的癌種包括血癌、乳癌、肺腺癌、大腸癌、晚期腎細胞癌以及轉移性的大腸直腸癌、乳癌、頭頸癌、非小細胞肺癌等。 不過因為藥物費用昂貴,仍有設定給付條件與給付次數,尤其是新一代或是第二、第三代標靶藥物的單次療程動輒數十萬上百萬,健保署會要求醫學會和藥廠提出真實證據,確認效果非常明確,才會給付,且要排優先順序。 為瞭解決抗藥性引發無藥可用的治療困境,醫界和科學家努力找方法,並研發出可以對抗T790M突變的第3代TKI標靶藥物。

標靶藥抗藥性: 最新消息

如果均有健保給付,每月藥費三、四萬元,跟每月近20萬元的抗癌藥物,該挑哪一個? 許多病友選擇藥物時,總以為愈貴藥物療效愈好,其實不然,用對了時機及順序,纔可能有效延長存活期。 雖然標靶藥仍然具有劇毒,但由於並不涉及其他正常細胞,因此標靶藥的副作用會較局部性。 傳統化療所引致的全身性不適,如出血、嘔吐、腹瀉、黏膜潰傷等副作用,並不會在標靶治療中出現。 所謂「標靶」,是指以瞄準「癌細胞特有特徵來抑制腫瘤增殖、分裂、轉移和血管新生有關的分子」,以達到有效率地壓抑或消滅癌細胞的目的。 近年隨著人類基因組學研究的開展,生物學研究已從細胞水平進入到分子水平。

若果病人有四肢腫脹、胸痛、呼吸困難等症狀,應該立即告訴醫生並作出詳細檢查。 雖然類固醇藥膏可以解決痕癢、乾燥、紅腫等不同症狀,但長期使用的話有機會引起其他皮膚問題,或者造成細菌感染,所以病人應該遵照醫生吩咐,避免過量使用類固醇藥膏。 中度:乾燥及皮疹的範圍變大,甚至出現痕癢、刺痛的感覺,不過沒有受細菌感染的跡象。 常用的肺癌標靶藥物分別有厄洛替尼、吉非替尼、阿法替尼和奧希替尼,它們都是EGFR受體抑制劑,用來抑制癌細胞上的EGFR因子,令癌細胞不再受刺激而繼續生長。 另外,貝伐單抗是用於非鱗狀細胞癌的單克隆抗體標靶藥物,能夠抑制癌細胞增生血管,令癌細胞失去營養而死亡 。 常見的抗血管增生標靶藥有貝伐單抗、阿柏西普和瑞格菲尼,而EGFR抑制劑則有適合治療出現KRAS基因變異的西妥昔單抗和帕尼單抗。

標靶藥抗藥性: 《化療不是洪水猛獸》 第二集 – 識飲識食對抗化療副作用──營養篇 【視頻】

要提醒的是,皮膚問題請盡量尋求專業皮膚專科醫師協助,找出正確原因才能精確投藥,更快復原。 以腎癌為例,蔡清淟表示,組合式治療方案效果較理想,同時使用標靶藥及免疫治療,互相有加強作用。 腎癌之中,以腎細胞癌(renal cell carcinoma,RCC)最為常見。 傳統的抗腫瘤化學藥物治療,簡稱「化療」,藥物殺滅癌細胞的原理是:損害其DNA(脫氧核醣核酸),使其失去分裂增殖的能力,或幹擾腫瘤細胞的核酸代謝,影響其分裂增殖。