2)感染：胎兒宮內感染如各種病毒、原蟲和梅毒螺旋體感染性腦膜炎未能及早控制，增生的纖維組織阻塞了腦脊液的循環孔道，或胎兒顱內炎症也可使腦池、蛛網膜下腔和蛛網膜粒粘連閉塞。 背後機制可能與高劑量生物素 可啟動乙醯輔酶A、3-甲基巴豆醯輔酶 A、丙醯輔酶A和丙酮酸羧化酶以增加髓鞘修復或合成，增強三磷酸腺苷 神經膠質增生 的產生有關，這對預防神經退化至關重要。 ３局部側移法：在不能直接縫合的較寬創面外方適當距離的部位做減張切口，由切口向創面做皮下分離，形成雙蒂扁平皮瓣，以此側移修復創面。 常用於修復小腿脛前區縱向梭形皮膚缺損和有骨組織裸露的創面，皮瓣的長度與寬度之間比一般以1.5︰1為宜，供皮區創面移植中厚皮片修復。 但伽瑪刀購置所費不貲，設備須上億元，其所使用之鈷六十每五年須更換射源，由於射源多達201顆，經費也高達億元。 本文所論之立體定位光子刀(或放射手術)，其原理與伽瑪刀相同，但使用直線加速器，可免去昂貴的設備及定期更換射源之苦，其對於顱內病竈的療效與伽瑪刀相似。
此外，在灰質中1～2少突膠質細胞常分佈於單個神經元周圍，如果一個神經元胞體被5個或5個以上少突膠質細胞圍繞稱為衛星現象（satellitosis），此現象與神經元損害的程度和時間並無明顯的關係，意義不明，可能和神經營養有關。 視神經萎縮是由多種疾病引起的視神經纖維退變、神經膠質增生、視神經內毛細血管閉塞所致。 胞體包括細胞膜、細胞質和細胞核；突起由胞體發出，分為樹突（dendrite）和軸突（axon）兩種。
神經膠質增生: 視神經病變：症狀、病因及如何治療
脊椎動物的中樞神經系統：脊椎動物的腦位於顱腔內，脊髓位於椎管內。 脊椎動物的中樞神經系統從胚胎時身體背側的神經管發育而成。 神經管腔在腦內的部分發展演變成為腦室，在脊髓部分演變成為中央管。 腦在開始時是3個腦：前腦泡、中腦和菱腦泡，以後又衍化成為端腦、間腦、中腦、小腦、腦橋和延髓。 中樞神經系統（英文名稱：Central Nervous System，中文名稱中樞神經）是由腦和脊髓組成（腦和脊髓是各種反射弧的中樞部分），是人體神經系統的最主體部分。
因此，腦積水的發生除腦本身功能失調外，也可受它臟影響而得，因此，腦積水可從臟治之，急則醒腦，緩則治臟。 中醫針灸推拿法治療腦積水需要首先將病症進行臨牀癥狀分型，然後確定具體的治療方案。 一般情況下，將腦積水分為智能低下型、頭顱開解型、頭痛眩暈型和運動不遂型四種。
神經膠質增生: 膠質細胞增生
目前被接受標準的治療方式, 神經膠質增生 是手術切除後放射線加強治療, 或者放療與化療同步, 而後帝盟多輔助治療. 假如無法有效切除, 需要放射線治療或者放射線合併化學藥物治療.這樣的治療模式需要有效治療團隊成員包括神經外科,神經腫瘤,放射線腫瘤,醫師助手,社工員,精神心理醫師,護理師,以及家庭成員的支持等才能達到完善照護. 外科醫師能夠做廣泛有效的腫瘤切除, 並保有完善的神經功能是最理想. 近年來神經影像學的進步, 能過做術前的完善影像處理, 以及術中導航指引和神經功能監測, 提升腫瘤切除比率, 而且術後保留神經功能.
- 皮膚腫瘤的特點是表皮很薄，基底層可以色素化或非色素化。
- 膠質細胞的去極化電活動可以擴布到相鄰的膠質細胞，很象細胞間有直接的聯繫。
- 腦積水病人發病後，常有精神、情緒、行為、智能等心理方面的改變，而這種心理變化，對整體康復有重要影響，因為心理康復與神經功能康復密切相關、相互促進。
- 約50%的ALS患者在出現症狀後30個月內死亡，通常死於呼吸功能不全，而約10%的患者可能存活10年以上。
- 震顫譫妄：是指在慢性酒精中毒基礎上出現的一種急性腦病綜合徵，多發生在持續大量飲酒的酒精依賴患者，可由外傷與感染等一些減弱機體抵抗力的因素所促發。
- 2.皮瓣移植術 即有蒂皮瓣移植，要求皮瓣帶有1～2個血管(包括動、靜脈)的蒂，以保證皮瓣成活。
正確的診斷原發性中樞神經淋巴瘤,分期評估必須要確實, 電腦斷層攝影或核磁共振評估是必要的手段. 臨牀過程相當惡性, 在大腦裡常出現多處病杜, 病患的免疫力大多不好, 常出現在腦室周邊腦質裡, 較常出現60~80s年齡層, 男多於女, 年輕成年人有增加趨勢, 神經膠質增生2025 約佔原發性腦腫小於2%. 雖然影像檢查的進步，醫師常常可以藉由影像檢查來做腦病變的診斷，但有些情形更需要做切片檢查以確定病理診斷，尤其在腦瘤經評估是無法開刀切除時，切片手術有助於後續治療，目前切片檢查包括了立體定位切片檢查以及開顱切片檢查. 此手術的缺點是，若電流的強度開得太強，離腫瘤較遠就有反應，此時停止切除，有可能導致癌細胞無法切除乾淨。 神經膠質細胞瘤發生人數並不多，臺灣一年約600人。 至於為什麼會造成神經膠質細胞瘤，原因仍不明，男女比無明顯的差異。
神經膠質增生: 神經細胞
視盤周圍神經纖維層病損時可出現裂隙狀或楔形缺損，前者變成較黑色，為視網膜色素層暴露；後者呈較紅色，為脈絡膜暴露。 下行性視神經萎縮的眼底改變僅限於視盤，表現為視盤顏色呈灰白色，邊界極為整齊。 由於視神經纖維萎縮及其髓鞘的喪失，生理凹陷顯得略大稍深呈淺碟狀，並可見灰藍色小點狀的篩板。 1.興奮性神經遞質 興奮性神經遞質在細胞缺血或應激狀態下會大量釋放出來。 持續缺氧引起細胞膜去極化，而膜的去極化又反過來促進興奮性神經遞質的釋放並減少突觸對這些興奮性神經遞質的攝取，以致細胞外興奮性神經遞質聚集，這些興奮性神經遞質在細胞外的大量聚集導致瞭興奮性神經毒素作用，即遞質作用於受體，引起鈣離子大量內流。
神經膠質增生: 缺血性視神經病變：症狀、病因及如何治療
若發生在前端，則頭顱裂開，腦組織被破壞，形成無腦畸形。 若發生在尾端，則脊柱出現裂口，脊髓可以完全暴露在外，也可能膨出在一個囊內，稱之為脊柱裂和脊膜膨出。 多發性硬化症（Multiple sclerosis）是一種常見且致殘的多竈性中樞神經系統病變， 病理學的特徵是：伴有靜脈周圍炎性細胞浸潤、脫髓鞘、軸突橫斷、神經元變性和神經膠質增生。 許英魁 1937年，許英魁對2例發生一氧化碳中毒後發症而死亡的患者進行屍檢，發現腦的各部分都有病變，包括腦水腫、缺血、梗塞、軟化等，但最突出的改變是皮質下白質的瀰漫性脫髓鞘斑以及神經膠質細胞增生，但沒有蒼白球的軟化。 其他的則為神經元提供營養，並調節大腦的細胞外液，尤其是周圍的神經元及其突觸。
神經膠質增生: 缺血性視神經病變主因為血管退行性改變
此種突觸脫失後的變化，已由變性的神經元細胞內電活動記錄中得到證實。 神經膠質增生 損傷後神經元活動的異常，可以部分地用這一現象來進行解釋。 正常情況下，視盤顳側顏色大多數較其鼻側為淡，而顳側色淡的程度又與生理杯的大小有關。
神經膠質增生: 脊髓內膠質增生
一側錐體束受損時，病竈部位以下同側的腱反射亢進，腹壁反射和提睪反射遲鈍或消失，病理徵陽性;當雙側錐體不受波及時，病竈以下雙側均同出現反射異常和病理徵。 5、 鈣：作用：抑制神經細胞異常興奮；能經常保持身體呈一定程度的弱鹼性狀態。 含鈣較豐富的食品有：海帶、蝦皮、豆類及其製品，綠葉菜、花菜、芝麻醬、魚類、穀類。 2、白質：佔腦幹重的30%-50%，是腦細胞興奮和抑制過程的主要物質基礎，在記憶、語言、思考、運動、神經傳導等方面都具有重要作用。 含蛋白較豐富的有：蛋類、野豬肉、野兔肉、野鴨、野雞、鵪鶉、麻雀等；非養殖的魚貝類如牡蠣、章魚、蝦等、牛肉、豬肉、雞肉等大豆及大豆製品、芝麻、核桃仁、乾果等。 人體除每日正常進食外，有針對性的選用健腦食品有利於腦細胞的發育。
神經膠質增生: 神經元急性壞死
雖然促炎細胞因子會導致細胞死亡和繼發性組織損傷，但仍為修復細胞所需。 例如TNF-α在神經發炎的早期會引起神經毒性，但在發炎後期會促進組織生長。 １顱內腫瘤：聽神經瘤最常見，雙側聽神經瘤是NFⅡ的主要特徵，常合併腦膜脊膜瘤，多發性腦膜瘤，神經膠質瘤，腦室室管膜瘤，腦膜膨出及腦積水，脊神經後根神經鞘瘤等，視神經，三叉神經及後組腦神經均可發生，少數病例可有智能減退，記憶障礙及癇性發作等。 頭大畸形 神經膠質增生2025 頭大畸形（macrocephaly）很少見。 由於先天性大腦皮質增厚及神經膠質細胞的增生，大腦異常增大，初生時即可有1500克（正常390克），或生後迅速增大。 中山病 多數病例可見小腦中固有結構消失，蒲金野氏細胞或顆粒細胞崩解或消失，並伴有小腦發育不全。
神經膠質增生: 脊髓內膠質增生原因
另有醫院則是依據衛福部《特定醫療技術檢查檢驗醫療儀器施行或使用管理辦法》，針對神經膠質母細胞瘤病人進行以樹突細胞為主的免疫細胞療法人體試驗，目前仍屬於試驗中的療法，尚無有效治療的報告。 Rosenthal纖維：Rosenthal纖維是在星形細胞胞質和突起中形成的一種均質性、毛玻璃樣嗜酸性小體，呈圓形、卵圓形、長形和棒狀，磷鎢酸蘇木素染色呈紅色至紫紅色。 常見於一些緩慢生長的腫瘤（如毛細胞型膠質細胞瘤）和慢性非腫瘤性疾病中膠質纖維增生區（如多發性硬化）。 用鍍銀染色法在阿爾茨海默病等的皮層神經元細胞質中可顯示神經原纖維變粗，並在胞核周圍凝結捲曲呈纏結狀，又稱神經原纖維纏結。 這是神經元趨向死亡的一種標誌，除變性的原纖維外，細胞其餘部分最終消失，殘留變性的原纖維常聚集成團，引起膠質細胞反應，形成老年斑。 此外，神經元胞質中出現脂褐素多見於老年人，和全身其他組織一樣，脂褐素源於溶酶體的殘體。
神經膠質增生: 神經纖維瘤病病因
主要病理特點是外胚層神經組織發育不良、過度增生和腫瘤形成。 NFⅠ神經纖維瘤好發於周圍神經遠端、脊神經根，尤其馬尾;腦神經多見於聽神經、視神經和三叉神經。 脊髓內腫瘤包括室管膜瘤和星型膠質細胞瘤，顱內腫瘤最常見為腦膠質細胞瘤，腫瘤大小不等，成梭性細胞排列，細胞核似柵欄狀。 腦下垂體腺體所發生的腫瘤約佔原發性腫瘤13%, 一部分腫瘤會分泌荷爾蒙造成相關的症兆.另一部分因腫瘤長大造成周遭組織結構壓迫, 影響視神經功能, 眼球活動異常, 或者荷爾蒙分泌異常.
神經膠質增生: 神經元修復與發育
晚期可出現眼球向下方，而上部鞏膜外露，俗稱「日落西山」徵。 2、 佝僂病 佝僂病的顱骨不規則增厚，致使額骨和枕骨突出，呈方形顱，貌似頭顱增大，但無顱內壓增高癥狀和腦室擴大，卻有全身骨骼異常。 1、 嬰兒硬膜下血腫或積液 雖然硬膜下血腫或積液的嬰兒也有頭顱增大、顱骨變薄，但常伴有視神經乳頭水腫，但缺少落日徵。
神經膠質增生: 神經纖維瘤病（別名：多發性神經纖維瘤，馮·雷克林豪森病，雷克林霍曾病，雷克林霍曾氏病，纖維化軟疣，橡皮病樣神經瘤）的症狀和治療方法
1、脊髓缺血：脊髓缺血所引發一系列損傷性生化改變將導致細胞內鈣聚集，氧自由基含量增高，從而損傷脊髓內神經元，造成不可逆的脊髓功能損害。 神經膠質增生 神經膠質增生2025 脊髓缺血比腦缺血少見，主要原因為：脊髓動脈硬化比腦動脈少;脊髓供血網絡豐富;脊髓對缺血有較強耐受力。 由脊髓本身病變所引起的脊髓缺血，症狀可為短暫性的，也可呈永久性的。 脊髓缺血逐漸嚴重後也可呈進行性截癱，產生感覺缺失平面及膀胱等括約肌障礙。
神經膠質增生: 藥物（10%）：
病人多呈亞急性或慢性起病，男性明顯多於女性，常於中年後發病。 主要表現為下肢和軀幹的共濟失調，行走不穩或動作笨拙，而步態和站立卻異常常見。 開始時轉彎不穩，直線行走困難或不能；逐漸步行兩腳增寬，呈醉酒步態，走路躊躇不前，站立困難。 神經膠質增生 有的病人小腦症狀呈跳躍式發展，常在感染後症狀明顯加重。
神經膠質增生: 脊髓損傷
在新型治療腦瘤的化療藥物治療方面，一種是口服藥物「Temozolomide」，另一則是於手術時直接植入的藥物晶片「Gliadel（BCNU）」。 目前臨牀常用的化療藥物是亞硝脲類烷化劑BCNU和CCNU，或者用PVC方案（甲基苄肼+長春新鹼+CCNU），有一定療效，但有延遲和累積骨髓抑制和肺毒性等副作用，易產生耐藥性。 這表示GMI能降低神經組織的發炎反應，而且可以用2 μg/mL的極微小劑量，發揮足以媲美10 μM Genistein（金雀異黃酮）的效果（如圖4）。 反觀事先有GMI保護者，尤其是事先以2 μg/mL劑量的GMI處理過的大鼠腦神經組織，神經細胞受損的災情相對減輕很多（圖2右下圖）。 不需多說，大家都知道，那些包含帕金森氏症、阿茲海默症、中風在內的「與神經細胞退化或死亡」相關的疾病，對人類健康和生活品質的威脅有多大。
對於水腦症, 腦室腹腔引流管置放是有必要的, 若未處理乾淨, 幾年內腫瘤復發是可預期的事. 最常見且最惡性的成人原發性腦腫瘤之一, 好發於大腦半球, 但也會發生於腦幹和脊髓內. 發生年齡層稍高而且男性比女性發生率高, 在小孩較少見, 平均存活時間約15個月而5年存活率約4%. 神經膠質母細胞瘤經過治療後，大多可獲得短時間控制，但棘手的是，幾乎都會復發，一旦復發，因為放射線輻射劑量問題，腦部無法再做同樣劑量的照射，所以只能再以帝盟多藥物治療。 有研究發現，若復發時間是在上次服用帝盟多後6個月內，再使用帝盟多通常效果不是很好。 目前健保署已通過可以採用癌思停注射劑（Avastin），這是一種抗腫瘤血管新生藥物，提供另一項的治療選擇。
手術後加上放療、化療，一直是神經膠質細胞瘤的標準治療選項，如今還多了腫瘤治療電場（Tumor 神經膠質增生2025 Treatment Field，TTF）。 TTF屬於非侵入性的治療，是一種可攜帶及可穿戴式的裝置，原理是利用特定頻率的電場抑制細胞分裂，進而殺死腫瘤。 病人需剃光頭（可以戴上假髮），將電極片貼在頭皮上，每天至少通電18小時。 神經膠質增生 臨牀研究顯示，結合TF和帝盟多，比起單用帝盟多有較長的存活期，不過，目前在臺灣自費每個月需30萬元左右。 為神經膠質母細胞瘤（glioblastoma multiforme），這是最惡性的腫瘤，腫瘤的組織會有血管增生、組織內有潰爛。 事實上已有研究證明，光是緩和周邊血液裡的發炎反應，就能對神經細胞功能退化或神經細胞死亡造成的疾病有所助益。